Nitrofurantoína 113

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Año . 2008 Volumen. 56 Edición. 1 Page. 94-96 neuropatía periférica inducida por nitrofurantoína: Una lección que se aprendió re-Naser Sharafadinzadeh 1. Ali Moghtaderi 2. Roya Alavi-Naini 3 1 Departamento de Neurología, Universidad de Ahwaz de Ciencias Médicas, Ahwaz, Irán Departamento de Neurología 2, Universidad de Zahedan de Ciencias médicas, Zahedan, Irán 3 Centro de Investigación de Enfermedades Infecciosas y Enfermedades tropicales, Universidad de Zahedan de Ciencias médicas, Zahedan, Irán Fecha de Aceptación Dirección de correspondencia: Ali Departamento de Neurología Moghtaderi, Universidad Zahedan de Ciencias médicas, Zahedan Irán Fuente de financiación: Ninguno, Conflicto de intereses: Ninguno Como citar este URL: Sharafadinzadeh N, Moghtaderi a, Alavi-Naini R. Nitrofurantoína inducida por la neuropatía periférica: Una lección que hay que volver a aprender. Neurol la India en línea de serie 2008 2016 podrán citado 1856 94-6. Disponible a partir de: http://www. neurologyindia. com/text. asp2008/56/1/94/39329 El uso generalizado de nitrofurantoína desde su disponibilidad en 1952 en el tratamiento de la infección del tracto urinario fue seguido por los informes de la neurotoxicidad atribuible a eso. La neuropatía ha sido bien documentado con el uso a corto plazo, pero rara vez desarrollado con el consumo crónico de drogas. 1, no se ha informado 2 asociación clínica entre la neuropatía inducida por nitrofurantoína y el síndrome de médula anclada. neuro progresiva y disfunción urológica localizado en el cono medular también pueden sugerir médula anclada. Presentamos un caso de neuropatía periférica inducida por nitrofurantoína confirmado clínicamente y electrofisiológica con la convivencia incidental de médula anclada. Una chica de 16 años de edad fue admitido en nuestro hospital a causa de la debilidad y parestesias. Ella fue hace así desde hace dos años, cuando nitrofurantoína (200 mg / dl) fue prescrito para la infección urinaria recurrente en otros lugares. Ocho meses antes de la admisión se sentía parestesias en ambas extremidades inferiores y luego se extendió a las extremidades superiores. Cinco meses más tarde ella no podía ponerse de pie y caminar fácilmente y sin ayuda. La historia familiar era negativa. En la exploración neurológica severa atrofia muscular junto con la deformidad de las extremidades y la contractura se observaron figura - se redujeron 1. Los reflejos tendinosos profundos y cambios tróficos estaban presentes. La evaluación EMG / NCV de ambos miembros superior e inferior reveló disminución severa en amplitud, aumento de la latencia y las velocidades de conducción lentas compatibles con sensoriomotor severa, neuropatía periférica principalmente axonal. los potenciales de acción del nervio sensitivo no se detectaron. El estudio reveló hallazgos EMG denervación aguda en la parte distal de las extremidades inferiores y cambios regenerativos crónicas en las partes proximales. Paraspinalis músculos eran normales. La RM mostró la médula espinal anormalmente bajo la figura asentado - 2 compatible con médula anclada. La vejiga neurogénica debido a la médula anclada causó la retención urinaria, infección y uropatía obstructiva. estudio diagnóstico de rutina para la diabetes, vasculitis, enfermedad celíaca, trastornos metabólicos y nutricionales fue negativo. Con respecto a la creatinina sérica baja, nitrofurantoína se suspendió, tres meses más tarde disminuyó parestesia y la función motora se recuperó parcialmente. neurotoxicidad Nitrofurantoin se asocia con una sensoriomotora simétrica predominantemente polineuropatía axonal. 3 Los hallazgos neuropatológicos incluyen degeneración Wallarian, desmielinización segmentaria resulta en la pérdida axonal, generalmente porciones distales, que es responsable de la síntesis de proteínas, secundaria a la deficiencia nutricional o varias toxinas. 4 Esas proteínas son vitales para el crecimiento y el desarrollo del axón y la vaina de mielina. La actividad antibacteriana se debe probablemente a que interfiere con el metabolismo de carbohidratos bacteriano inducción de acetil-coenzima-A inhibición que es el mismo mecanismo responsable de la neurotoxicidad nitrofurantoína. Otra hipótesis afirma enfermedades comórbidas subyacentes que pueden contribuir a la lesión del nervio subclínica agravada por nitrofurantoína. También puede provocar neuropatía, actuando como un antagonista del ácido fólico. 1 Alrededor del 14 de reacciones adversas a medicamentos (RAM) son neurológicos, la gran mayoría de ellos están relacionados con la dosis. Por lo que pueden prevenirse y / o tratarse mediante el ajuste de la dosis administrada. 5 Grushka et al. 6 reportaron una mujer con dolores fuertes que utilizaron nitrofurantoína. Dentro de los tres meses de la retirada del fármaco, el dolor disminuyó y su fuerza muscular se recuperó. Parece que el juicio clínico es el pilar del diagnóstico ADR. También se demostró que la escala de probabilidad de ADR tiene validez consensual y concurrente. 7 Hasta ahora, ningún fármaco disponible para prevenir o curar las neuropatías inducidas por fármacos.